姓        名:  裴 鋼

行政職務(wù)：校 長

 學(xué)        位：博 士

導(dǎo)師情況：博士生導(dǎo)師

研究領(lǐng)域：細胞生物學(xué)

研究方向：細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

      E-mail： peigang@#edu.cn

通訊地址： 上海市楊浦區(qū)四平路1239號，同濟大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院（200092）

個人簡介：

        裴鋼教授畢業(yè)于沈陽藥科大學(xué)，1981年獲學(xué)士學(xué)位、1984獲碩士學(xué)位。1985在比利時Ghent國立大學(xué)UNIDO/WHO學(xué)習(xí)班進修藥物科學(xué)。1986年在瑞典卡羅林斯卡研究所臨床藥理系進行訪問研究。1991年獲美國北卡大學(xué)生物化學(xué)和生物物理學(xué)博士學(xué)位，其后在美國杜克大學(xué)進行博士后研究。1995年應(yīng)聘擔(dān)任中科院和德國馬普學(xué)會共同支持的青年科學(xué)家小組組長。1999年當(dāng)選中國科學(xué)院院士。2000年5月起任中科院上海生命科學(xué)研究院院長。2007年起任同濟大學(xué)校長。1995年以來，該細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究組在國際性學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表研究論文100多篇。

        裴鋼教授1996年獲年國家杰出青年科學(xué)基金，1997年獲(香港)求是科技基金會“杰出青年學(xué)者獎”， 1998年獲得國務(wù)院頒發(fā)的政府特殊津貼,1999年當(dāng)選國際麻醉品研究會議(INRC)執(zhí)委會委員，獲“何梁何利”生命科學(xué)獎。2001年當(dāng)選第三世界科學(xué)院院士，現(xiàn)任中國細胞生物學(xué)會理事長、亞太細胞生物學(xué)組織主席。裴鋼教授還擔(dān)任國際學(xué)術(shù)雜志“Cell Research”主編，“Life Science”，“Journal of Receptors and Signal Transduction”, “IUBMB Life”和國內(nèi)多家學(xué)術(shù)期刊雜志編委。裴鋼教授數(shù)年來為國家培養(yǎng)了許多品學(xué)兼優(yōu)、基本功扎實、勇于攀登世界高峰的年輕科學(xué)人材。他指導(dǎo)的博士后分別獲得“中國優(yōu)秀博士后”、“上海優(yōu)秀博士后”、“中科院優(yōu)秀博士后”、德國洪堡Fellowship、世界衛(wèi)生組織Fellowship等榮譽。他指導(dǎo)的研究生中有多人獲得全國優(yōu)秀博士學(xué)位論文，中國科學(xué)院院長獎學(xué)金優(yōu)秀獎，談家楨－九源生命科學(xué)獎學(xué)金、地奧獎學(xué)金、明治乳業(yè)生命科學(xué)優(yōu)秀獎、上海－聯(lián)合利華研究與發(fā)展基金獎學(xué)金等獎勵。裴鋼教授本人被評為中國科學(xué)院“優(yōu)秀研究生導(dǎo)師”。2006年獲得中國科學(xué)院必和必托(BHPB)導(dǎo)師科研獎。

 

研究內(nèi)容：

    本組從事細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制及生理功能的研究。目前本組的工作主要在以下三個方面：

    1.研究G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控以及與其它信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間相互作用(cross-talk)。GPCR是細胞表面最大的受體家族，是細胞接受外來信息最重要的感受器和起始點。GPCR和細胞內(nèi)部不同信號通路間精細的對話是細胞對外來信息產(chǎn)生協(xié)調(diào)反應(yīng)的分子基礎(chǔ)。本組研究的項目揭示了GPCR與p53、NF-κB等多條信號通路間的對話及特征，極大豐富了對GPCR細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機理、功能及作用的認識，為包括炎癥、癌變、HIV病毒感染和阿片濫用等重要疾病的發(fā)病機理及診治提供了重要線索和潛在靶點。

    2.研究GPCR信號調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾對基因轉(zhuǎn)錄及細胞功能的調(diào)節(jié)的機制。近年來我們的研究發(fā)現(xiàn)GPCR通過促進β-arrestin 1進核傳遞信號，這不僅揭示了β-arrestin 1在細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾的新功能，也揭示了受體信息由細胞膜到細胞核內(nèi)傳遞和藥物作用的一條嶄新途徑。我們還發(fā)現(xiàn)β-arrestin 1通過表觀遺傳調(diào)節(jié)作用促進那些具有自身免疫性的CD4+T細胞存活。揭示了生物體內(nèi)調(diào)節(jié)CD4+ T細胞凋亡和自生免疫的新機制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成為研發(fā)自身免疫治療藥物的新靶點。

    3.研究GPCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的生理功能。我們研究發(fā)現(xiàn)β2-腎上腺素受體被激活后，增強γ-分泌酶的活性，進而能夠增加導(dǎo)致阿爾茨海默癥的β淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。這項發(fā)現(xiàn)揭示了阿爾茨海默癥致病的新機制，并且提示β2-腎上腺素受體有可能成為研發(fā)阿爾茨海默癥的治療藥物的新靶點。

    本課題組將繼續(xù)深入研究GPCR調(diào)節(jié)不同表觀遺傳修飾，以及表觀遺傳修飾網(wǎng)絡(luò)的機制及GPCR調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾在胚胎干細胞向神經(jīng)細胞定向分化中的作用；研究GPCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病及阿爾茨海默癥發(fā)生，發(fā)展和防治中的作用；并以細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)為手段，探討中草藥有效成分及方劑作用的可能機制。

    本研究組在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等國際性學(xué)術(shù)期刊上發(fā)表論文100多篇，并多次獲得科研類獎項。“G蛋白偶聯(lián)受體信號與其它細胞信號通路間的對話機制”獲2006年上海市自然科學(xué)一等獎；2007年獲得國家自然科學(xué)獎二等獎。“蛋白激酶在阿片類物質(zhì)介導(dǎo)神經(jīng)信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)和賴受依賴中的作用”獲2002年國家自然科學(xué)二等獎。“阿片類藥物耐受和成癮的分子機制研究”獲2001年(首屆)中華醫(yī)學(xué)科技獎一等獎。“阿片受體磷酸化及其對受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控機制”獲2001年上海市科技進步一等獎。“孤啡肽受體及阿片受體的信號傳導(dǎo)機理研究”獲1998年度中華人民共和國教育部科學(xué)技術(shù)進步獎一等獎。我們完成的“發(fā)現(xiàn)β抑制因子-1是調(diào)節(jié)CD4+T細胞存活和自身免疫性的關(guān)鍵因子”這一研究成果還被評為2007年度中國基礎(chǔ)研究十大新聞之一。

 

發(fā)表性文章：

    1.Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D, Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L,Lu C, Zhang JZ, Pei G. Critical regulation of CD4+ T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol. 2007;8(8):817-24.

    2.Zou L, Yang R, Chai J, Pei G. Rapid xenograft tumor progression in beta-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis. FASEB J. 2008 ;22(2):355-64.

    3.Ma L, Pei G. Beta-arrestin signaling and regulation of transcription. J Cell Sci. 2007;120(2):213-8.

    4.Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Pei G. Activation of b2-adrenergic receptor stimulates g-secretase activity and accelerates amyloid plaque formation. Nat Med. 2006;12(12):1390-6.

    5.Yu Y, Shen L, Xia P, Tang Y, Pei G. Syntaxin 1A Promotes the Endocytic Sorting of EAAC1 Leading to Inhibition of Glutamate Transport. J Cell Sci. 2006;119(18):3776-87.

    6.Fan H, Fan F, Bao L, Pei G. SNAP-25/syntaxin 1A complex functionally modulates neurotransmitter GABA reuptake. J Biol Chem. 2006;281(38):28174-84.

    7.Wang Y, Tang Y, Teng L, Wu Y, Zhao X, Pei G. β-Arrestins negatively regulate Toll-like/interleukin 1-receptor signaling through their functional interaction with TRAF6. Nat Immunol. 2006;7(2):139-47.

    8.Luan B, Zhang Z, Wu Y, Kang J, Pei G. β-Arrestin2 Functions as a Phosphorylation Regulated Suppressor to UV-Induced NF-kB Activation. EMBO J. 2005;24(24):4237-46.

    9.Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Pei G, Ma L. Novel nuclear function of β-arrestin 1: regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 2005;123(5):833-47.

    10.Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I,Kitchen I, Elde R, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, and Zhang X. Interaction with Vesicle Luminal Protachykinin Regulates Surface Expression of δ-Opioid Receptors and Opioid Analgesia. Cell. 2005;122(4):619-631.

    11.Xu NJ, Yu YX, Zhu JM, Liu H, Shen L, Zeng R, Zhang X, Pei G. Inhibition of SNAP-25 phosphorylation at Ser187 is involved in chronic morphine-induced down-regulation of SNARE complex formation. J Biol Chem. 2004;279(39):40601-8.

    12.Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of beta-Arrestin2 as a G Protein-Coupled Receptor-Stimulated Regulator of NF-kappaB Pathways. Mol Cell. 2004;14(3):303-17.

    13.Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine Withdrawal Increases Glutamate Uptake and Surface Expression of Glutamate Transporter GLT1 at Hippocampal Synapses. J Neurosci. 2003;23(11):4775-84.

    14.Wang P, Wu Y, Ge X, Ma L, Pei G. Subcellular Localization of β-Arrestins Is Determined by Their Intact N Domain and the Nuclear Export Signal at the C terminus. J Biol Chem. 2003;278(13):11648-53.

    15. Wang P, Gao H, Ni Y, Wang B, Wu Y, Ji L, Qin L, Ma L, Pei G. β-Arrestin2 functions as a GPCR-activated regulator of oncoprotein Mdm2. J Biol Chem. 2003;278(8):6363-70.